måndag 21 september 2015

Mat istället för antibiotika?

                             
                                                                     
På senare tid har forskningen kring livsmedel gått framåt avsevärt och många livsmedel som traditionellt använts inom folkmedicinen har fått ny uppmärksamhet. Det verkar på många sätt som att modern vetenskap nu gör att cirkeln sluts och lär oss varför de traditionellt använda livsmedlen kan vara så intressanta. Ett sådant livsmedel är honung. Många ser honung som en annan form av socker medan andra kanske tänker att det är bättre eftersom honung känns naturligare.

Honung innehåller mycket riktigt en hel del socker i form av fruktos och glukos men det intressantaste i honungen är istället andra saker - Antioxidanter, prebiotiska sockerkedjor, bakterier... Som med många andra livsmedel är det också stor skillnad på honung och honung, både beroende på vilka sorts bin som samlat in honungen, var i världen man befinner sig men inte minst i hur honungen behandlats. Allra mest intressant kanske helt rå honung, direkt från bikupan är. Ett sammanhang där denna typ av honung rönt en del uppmärksamhet på sistone är som alternativ till antibiotika. I en laboratoriestudie på Lunds universitet från 2012 såg man att bakterier i honung motverkar tillväxten av sjukdomsalstrande bakterier från människor med svårbehandlade infekterade sår och faktiskt var effektivare än traditionell antibiotika (1). Nu var detta en studie på bakterieodlingar så för att verkligen testa effekterna måste man titta på effekten hos djur eller människor. Detta är precis vad samma forskarteam sedan gjorde. I en uppföljande studie behandlades 10 hästar med MRSA-infektioner som vanlig antibiotika inte bitit på. På deras infekterade sår lade forskarna honung med tillskott av laktobaciller från binas magar för att "återställa" honungen till sitt råa stadie. Efter studiens genomförande blev samtliga 10 hästar helt friska (2)

Här är en intervju med doktoranden som genomfört studien

Detta gällde förvisso hästar men i och med att det är en direkt verkan av bakterierna på de infektionsskapande bakterierna i hästarnas sår är det troligt att det även skulle fungera hos människor. Mer forskning på detta område kommer med all säkerhet inom kort från samma håll...

Varför kan då honungsbakterier fungera där antibiotika inte gör det? En enkel anledning är att när vi människor skapar antibiotika ger vi bara en substans åt gången medan bakterier själva kan skapa hundratals olika antibiotiska ämnen för att bekämpa sina fiender. Bakterierna kan också anpassa sitt "anfall" beroende på vem motståndaren är och kan själv utvecklas lika snabbt som den sjukdomsalstrande bakterien. Bakterierna är där helt enkelt mycket "smartare" än vi är i våra behandlingar.

Om rå honung kan ha denna starka effekt på infekterade sår, vad händer då i våra kroppar om vi äter rå honung eller på andra sätt får i oss de goda bakterierna som finns i den råa honungen? Det finns resultat som tyder på att återkommande urinvägsinfektioner kan botas med hjälp av de probiotiska bakterierna L. Reuteri och L. Rhamnousus GR-1 (3). Då handlar det framför allt om att risken för en ny infektion minskar snarare än att bota en pågående infektion men det är ändå intressant.

Även kring andra typer av infektioner är det just i förebyggande syfte man hittills undersökt effekter och kanske är det egentligen en vettigare fråga hur vi ska undvika att bli sjuka snarare än att bota sjukdom när den uppkommer, även om båda delar förstås behövs. En systematisk genomgång av vetenskapen visade att probiotikatillskott innebär ett visst skydd mot luftrörsinfektioner även om man också konstaterade att den forksning som hittills gjorts på området har stora kvalitetsbrister (4).

För att sammanfatta läget kan man konstatera att det finns väldigt mycket spännande uppslag för framtida forskning. Vi vet idag väldigt mycket mer än för några få år sedan men dagens kunskapsläge är fortfarande på "dagisnivå". Nu börjar forskare drömma om att med bakteriernas hjälp kunna specialdesigna behandlingar som effektivt behandlar alla typer av bakterieinfektioner, helt utan negativa biverkningar.

tisdag 15 september 2015

Varför blir vi överviktiga? Del 2

I förra avsnittet pratade jag om mättnads- och hungerreglering och det handlade främst om hur det fungerar när det fungerar som det ska. Det är intressant i sig men ännu mer spännande blir det när vi kikar på vad som händer när det går fel. Idag vet vi nämligen en hel del  mer om varför det går fel än vi vetat innan och föga förvånande är magens ekosystem i centrum.

I del 1 kunde du läsa att regleringen av mättnad och hunger normalt är makalöst bra reglerad. Kroppen är som vi ska se också bra på att registrera viktförändringar vilket också skyddar mot viktökning på sikt. Viktökning sker oftast också långsamt och därför ligger det nära till hands att tänka att viktökning kanske orsakas av att denna reglering satts ur balans.

Leptin - Viktregleringshormonet
Leptin är ett hormon som bildas och utsöndras av fettväven. Leptin fungerar som en mättnadssignal i hjärnan och påverkar också maghjärnan (det enteriska nervsystemet). Leptin ökar även effekten av CCK och andra mättnadshormoner. Om en normalviktig person ökar lite i vikt kommer fettväven att växa och samtidigt utsöndra mer leptin. Det gör att hungerskänslorna minskar lite grand tills fettcellerna minskat i storlek igen och vikten normaliserats, Leptin fungerar normalt alltså lite som en "vikttermostat".

Denna upptäckt gjorde att forskare först tänkte att leptin skulle kunna lösa hela överviktsproblematiken. Om man bara tillförde mer leptin till överviktiga borde de automatiskt äta mindre och minska i vikt. Barn som föds med en genetisk störning som gör att de saknar leptinproduktion får kraftigt försämrad mättnadsreglering och blir väldigt överviktiga. Ger man dem tillskott av leptin minskar de i vikt och blir normalviktiga. När man undersökte överviktigas leptinnivåer såg forskarna däremot att de redan var skyhöga eftersom de ju har mycket kroppsfett. Samtidigt hade deras kroppar blivit resistenta mot leptin vilket gjorde att de trots jättehöga leptinnivåer inte kände av mättnadseffekten av hormonet. Tillförsel av mer leptin till överviktiga har därför normalt ingen större effekt.

Är leptinkänsligheten nyckeln?
Om inte mer leptin är lösningen för överviktiga kanske lösningen istället är att bota leptinrestistensen. Varför blir man då leptinresistent? En möjlig förklaring är att övervikten höjer leptinnivåerna och att det efter en tid tröttar ut och förstör de receptorer som ska reagera på leptinet men det verkar inte vara den enda, och kanske inte heller den bästa förklaringen.

Man har sett att de bakterier som framför allt växer till när vi äter socker och andra högkoncentrerade, lättnedbrutna kolhydrater utsöndrar en typ av gifter som kallas LPS . I normala koncentrationer är LPS och liknande ämnen viktiga för att stimulera och träna upp vårt immunförsvar och vid infektioner ökar de vilket gör att immunförsvaret stimuleras. Men om det blir för mycket blir de giftiga. Dessa bakteriegifter kan skapa leptinresistens i magens nervsystem vilket gör att leptinet får sämre effekt (1). Leptinresistensen innebär också att effekten av andra mättnadshormoner som CCK minskar (2). Det verkar alltså kunna vara så att mättnadsregleringen först försämras av fel mat vilket sedan underlättar viktökning.

CCK som du kunde läsa om i del 1 är ett av flera hormoner som utsöndras i samband med måltider och som bidrar till att vi känner oss mätta. Minskar effekten av dessa hormoner äter vi mer. Ur bakteriens hänseende är detta förstås smart. Om något du äter får bakterien att växa till och den börjar ta över en del av tarmen blir effekten förstås större om bakterien kan få dig att bli mindre mätt och mer sugen på att äta mer av samma sak.

De flesta normalviktiga går inte runt dagarna i ända och planerar vad och hur mycket de ska äta för att undvika att gå upp i vikt. Man äter helt enkelt tills man känner sig lagom mätt och äter igen vid nästa måltid. Med tanke på hur lite som krävs i extra energiintag för att man på sikt ska öka i vikt fungerar kroppens vikttermostat hos de flesta av oss makalöst bra. Vi är ganska viktstabila år efter år. Det vore därför inte konstigt om viktökning hänger tätt samman med problem i ”vikttermostaten” och mycket riktigt har överviktiga människor antingen sämre känslighet för de hungerdämpande hormonerna eller lägre nivåer av dem än vad normalviktiga har och hos extremt feta människor är känsligheten för framför allt leptin kraftigt nedsatt.

Hur sänks då denna känslighet och sätter termostaten ur balans? Vi kan förstås inte säga det med hundraprocentig säkerhet men bevisen från forskningen kring tarmflorans effekter på leptinkänsligheten ger ganska tydliga hintar.

När du äter socker, mjölbaserad mat och andra koncentrerade, fiberfria kolhydratkällor ändras livsförutsättningarna i tarmen ganska radikalt och bakterier som bildar LPS-gifter med negativ effekt på känsligheten för leptin, CCK och andra mättnadshormoner blir fler och fler medan deras konkurrenter som mår bra av fibrer, långsamma, lågkoncentrerade kolhydratkällor och protein blir färre. Effekten är att du inte blir lika mätt när du äter samtidigt som din kropp blir sämre på att registrera viktförändringar och din ”grundhunger” blir därför högre.

Fett i maten bidrar dessutom med en ”dubbelstöt”. Sockret var boven i dramat när det gäller bildning av LPS och andra liknande ämnen men eftersom LPS är fettlösligt innebär fett i maten att upptaget av dessa gifter blir större. När vi är hungriga väljer vi oftast mat som snabbt får oss att känna oss bättre och döva det mest akuta suget. Mat med snabba kolhydrater och fett är då förstahandvalet för de flesta. Denna typ av mat mättar dåligt per kalori vilket gör det lättare att äta för mycket och öka i vikt och är just den typ av mat som får fel bakterier att växa till. Deras effekter på tarmbiotan fortsätter att skapa förutsättningar för ”hungerbakterierna” att dominera, skapa gifter som försämrar mättnaden och så snurrar det på med allt större förändringar i mikrofloran, allt sämre mättnadsreglering och högre och högre vikt.

Med tanke på hur långsamt de flesta överviktiga människor lagt på sig sin vikt, kanske något eller några få kilon per år under 10 år eller mer är dessa förändringar i balansen av mättnad och hunger allt som egentligen krävs. När övervikten blivit tillräckligt stor kan leptinresistensen dessutom gå av sig själv eftersom höga leptinnivåer sliter på leptinets mottagare, receptorerna. Denna nya information hjälper också till att förklara varför viktminskning är så svårt för många och kanske ännu tydligare varför det är så svårt att hålla vikten när man väl gått ner i vikt. Resistensen mot leptin och de andra mättnadshormonerna kan säkerligen bli bättre, men det verkar ta tid. Går man ner snabbt i vikt är fettet borta men det betyder inte att hungerregleringen automatiskt fungerar som den ska.
Att få leptinkänsligheten att bli normal tar troligen tid och dessutom fortsätter bakterierna i tarmen att påverka om du fortsätter att ge dem fel sorts mat.

Vill man minska effektivt i vikt och hålla den borta visar den senaste forskningen att det är i tarmen du ska börja. Istället för att fokusera på optimal fettförbränning, värden i tabeller eller exakt mängd kolhydrater, fett eller protein är kanske en viktigare fråga hur du ska äta för att de goda tarmbakterierna ska ta över samtidigt om du svälter ut de bakterier som orsakade problemen med mättnadssignalerna. Av en händelse är det också livsmedel som i sig själva mättar bra per kalori, ofta har ett lågt GI-värde och dessutom gynnar alla andra aspekter av hälsan.

Det är inte heller så enkelt att alla kolhydratkällor är bovar, tvärt om! Många kolhydratrika livsmedel är rika på fementerbara fibrer. Dessa gynnar tillväxt av goda magbakterier som utsöndrar ämnen som gynnar mättnad och regleringen av hormonerna. Återigen är det LIVSMEDEL som är nivån för utvärdering, inte om livsmedlet råkar innehålla mest kolhyrater, fett eller protein. Vi måste ta hänsyn till alla effekter av allt i livsmedlet. Till exempel går det inte att säga att frukt är det samma som läsk med argumentet "båda innehåller lika mycket socker". Det är förvisso sant i många fall men frukten innehåller också mängder av fermenterbara fibrer (och en massa andra näringsämnen) vilket innebär att effekten på tarmbiotan och därigenom på vår hälsa blir en helt annan  Det bekräftas också via studier på effekterna av hög fruktkonsumtion vilket med få undantag är sammankopplat med fantastiskt god hälsa.

Är högfettkost lösningen?
Om du är anhängare av någon form av lågkolhydratkost som LCHF tänker du förstås tanken ”aha, jag visste det, sockret och kolhydraterna är boven”. Det stämmer att koncentrerade kolhydrater, framför allt i form av socker är en viktig bov men du kommer inte undan med att överäta fel typ av fett heller. Äter du lågkolhydratkost blir LPS-produktionen i tarmarna ofta mindre så det är en tydlig vinst men tyvärr finns det en baksida. Långkedjiga mättade fetter kan direkt binda in till receptorerna för bakteriernas LPS-gift i tarmarna och därigenom bidra med flera av de negativa effekterna av LPS även om mängden LPS är låg. Risken finns också om man skyr alla former av kolhydrater som pesten att man får negativa effekter som man inte hade räknat med och samtidigt missar nyttigheter..

Flera av de livsmedel med tydligast positiva effekter på tarmhälsan är samtidigt ganska kolhydratrika. Med lagom koncentration kolhydrater kommer nästan alltid mängder med bra fibrer och dessutom massor av vitaminer, antioxidanter och mineraler och allt detta kan ha stora positiva effekter på hälsan. Vill du äta lågkolhydratkost är därför mitt råd att först fundera över varför du ska utesluta en specifik grupp näringsämnen och en lång rad hälsobringande livsmedel och i andra hand se till att du får ett högt intag av vattenlösliga fibrer från grönsaker och andra kolhydratsnåla fiberkällor. Välj också dina fettkällor med omsorg och fokusera på livsmedel som fet fisk, nötter, avokado, kokos och oliver.

PYY – kalori och fiberhormonet
Ett annat viktigt mättnadshormon kallas peptid YY eller PYY. PYY påverkar både mättnaden och hur tarmen jobbar. I studier där man tittar på vad som orsakar störst PYY-frisättning ser man att mängden som frisätts ökar ju mer kalorier en måltid innehåller. En stor PYY-frisättning leder också till att man vid nästkommande måltid äter mindre. PYY är därför ett viktigt hormon för regleringen av energiintaget över hela dagen och påverkar också hur mycket du äter dagen efter.

Finns det då något sätt att öka PYY-frisättningen så att man blir lite mättare utan att äta mer kalorier? Det visar sig att magens och bakteriernas bästa vänner, de lösliga fibrerna ger positiva effekter även här. Vår mage kan som du säkert vet inte själv bryta ner fibrer men däremot kan många bakterier göra det. När du äter grönsaker, bär, frukt och annat rikt på fermenterbara fibrer blir dessa till mat för dina inneboende. När bakterierna bryter ner (fermenterar) fibrer släpper de ifrån sig en viss typ av fetter. Dessa korta fettsyror binder i sin tur till speciella receptorer i tarmen vilket leder till ökad produktion av PYY.

Ett stort intag av bakteriematande fibrer ökar alltså frisättningen av PYY och du blir mättare? När man låtit försökspersoner äta måltider på kvällen med samma näringssammansättning men olika mängd fibrer av särskilda typer och sedan ger alla en standardfrukost dagen efter upplever de som ätit mest ”bakterie-mat” kvällen innan att de blir mättare av frukosten än de som fått mindre av dessa fibrer. Det hängde dessutom direkt ihop med hur mycket korta fettsyror deras magbakterier bildat och hur höga nivåer av PYY de hade (3).

Detta är väldigt intressanta nyheter för alla överviktiga. Hos överviktiga är nämligen PYY-nivåerna mycket lägre än hos normalviktiga men till skillnad från leptin, där överviktiga har sämre känslighet, är känsligheten för PYY precis lika bra hos överviktiga som hos normalviktiga. Tillskott av PYY ger minskat kaloriintag med drygt 30 procent. I och med att fiberrika måltider gör precis samma sak genom att gynna tarmbakterierna och som förväntat leder till ökad mättnad är det förstås ett självklart val om man vill bli mättare och samtidigt mer hälsosam.

Sammanfattningsvis lär vi oss just nu väldigt mycket om magen och vår tarmbiota och om du vill ha en idé om vad diskussioner om kost kommer handla om kommande år är kostmönster och dieter som tar hänsyn till tarmbiotan ett väldigt säkert tips. Vi vet fortfarande långt ifrån allt men ofantiligt mycket mer än för bara något år sedan. Bara senaste månaden har det kommit mängder med forskning kring tarmbiotans effekter på alla möjliga hälsoområden, inte bara kring vikt. Jag har nu nöjet att skriva en bok med titeln "Magsmart - mat för en lugnare mage och bättre hälsa" som når butikshyllorna vid årsskiftet. Jag får vecka för vecka lägga in alla nya forskningsresultat som kommer. Nyligen publicerade en forskargrupp, bland annat från Chalmers i Göteborg en studie där de med nya matematiska metoder kartlagt överviktigas tarmbiota (4). Genom denna avancerade analys har man kunnat förutsäga vilken sorts diet som passar olika individer baserat på hur deras mikrobiota ser ut genom att styra intaget av olika aminosyror. Denna och liknande framtida studier kommer att revolutionera vår kunskap om vårt inre ekosystem...

Förklarar dessa kopplingar och samband mellan mikrobiotan mycket? Absolut och det kommer att bidra starkt till vår kunskap om människokroppen, både när det gäller kroppsvikt och allt annat (5,6, 7, 8). Förklarar det allt? Nej med all säkerhet inte. Tar vi vikten som exempel är hormoner och signaler viktiga men det samverkar ju med mentala aspekter som erfarenheter och inlärda beteenden. Ekosystemet innefattar därför inte bara bakterierna utan våra egna celler och hela oss själva som individer. Extremt komplext och väldigt spännande!





torsdag 10 september 2015

Varför blir vi överviktiga? del 1

R                                    

Människor runtom på jorden blir allt fetare. Varför är det så? Det enkla svaret är förstås att energiupptaget inte matchas av energiomsättningen. Folk äter helt enkelt mer än de behöver. Många nöjer sig med det svaret, men det gör inte jag!

Vad man egentligen menar när man frågar "varför blir vi överviktiga?" är "varför äter vi för mycket?". Man kan också där hitta enkla svar - våra gener styr oss och ger oss drifter att äta, gärna mer än vi behöver. Den som äter mer har tidigare haft en fördel eftersom det gör att man har lättare att klara av en tid av svält. Mat ger också belöningseffekter och överätande kanske kan ses som ett beroende på samma sätt som tobaksberoende. Men om det var en universell mänsklig drift, skulle då inte alla vara överviktiga? Sanningen är att många faktorer samverkar, och miljön vi lever i idag uppmuntrar också konsumtion av högprocessad högkalorimat som mättar dåligt. Men det ger samtidigt inte en bra förklaring till att vissa personer äter samma dåliga mat utan att börja äta för mycket av den medan andra av någon anledning börjar äta utan stopp. Har smala personer bara ovanligt god självkontroll?

Har du lyssnat på debatten om kolhydrater och fett de senaste åren har du säkert stött på påståendet att övervikt enkelt kan förklaras av ett högt kolhydratintag och att det insulin som utsöndras är den stora boven i dramat. Insulin är mycket riktigt ett livsviktigt hormon som påverkar många processer men det är en överförenkling av astronomiska mått att påstå att insulin ensamt förklarar varför vi ökar i vikt. Särskilt när insulin också fungerar som en mättnadssignal... Så förlåt mig om det blir mycket ny information men viktreglering, hunger och mättnad är en komplex och väldigt spännande historia och vill man försöka förstå det på riktigt får man leva med att det blir fler än en sak att hålla i huvudet. För att inte göra det här inlägget jättelångt har jag delat upp det, detta blir det första av två eller tre inlägg.

Ny forskning visar att en viktig pusselbit till övervikten kan finnas i våra magar. Både vad som händer hos friska personer och hur fel sorts mat kan skapa störningar som gör att vi börjar äta mer och ökar i vikt. 

Hos friska, normalviktiga personer styrs kaloriintaget av ett välavvägt samspel mellan hungersignaler och mättnadssignaler. Detta fungerar för de flesta anmärkningsvärt bra. Personer som inte tänker nämnvärt på vad de stoppar i sig är ofta i princip helt viktstabila år efter år och de flesta som ökar i vikt lägger bara på sig ett eller ett par kilo per år. Det innebär att det dagliga kaloriintaget styrs otroligt bra utan att vi ens behöver tänka på det. Äter du för mycket en dag kommer du med största sannolikhet att äta lite mindre kommande dagar, även om du inte tänker på det och tvärtom om du äter för lite. Så hur funkar det då rent fysiologiskt? Hur håller vi oss normalviktiga?

Hungerhormonet
I magsäcken produceras ett hormon som heter ghrelin. Ghrelin fungerar som en signal att det är dags att börja äta och ger också sug efter energirika livsmedel. Om man sätter en grupp människor framför en buffé med mat och övervakar deras ghrelinnivåer och ber dem att vänta med att ta mat tills de är riktigt hungriga så kommer de börja att äta precis samtidigt som deras ghrelinnivåer är som högst. I normala fall dyker ghrelinnivåerna ner i botten efter måltiden för att sedan sakta stiga igen timmarna därefter och nå en ny topp nästa gång man blir hungrig.

Något som kan låta märkligt är att riktigt överviktiga personer ofta har låga ghrelinnivåer, även inför en måltid, medan underviktiga personer normalt har höga nivåer (1). Varför det är så kan man fundera över. En hypotes är att de sänkta ghrelinnivåerna hos överviktiga ska fungera som ett skydd mot större övervikt eftersom det borde sänka hungersignalerna och att det tvärtom hos underviktiga ska ge ökade hungerkänslor. Det verkar ligga något i det eftersom viktminskning gör att ghrelinivåerna ökar medan viktökning får dem att minska.

Samtidigt ser man hos överviktiga att ghrelinnivåerna inte förändras så mycket inför och efter måltider utan de ligger på i stort sett samma nivå hela tiden. Kanske är skillnaden i ghrelinnivåer innan och efter måltiden viktig för upplevelsen av mättnad och nöjdhet. Hos normalviktiga blir nivåerna som sagt väldigt höga inför måltiden för att sedan sjunka ner i botten efteråt med effekten att man upplever att man var väldigt hungrig men sedan tappade hungern.  Hur avgörande detta är blir till stor del en spekulation även om det finns visst stöd för att just skillnaden i ghrelinnivåer i samband med måltiden är viktigt (2). Men helt klart är att den fysiologiska hungersignalen från ghrelin skiljer sig mellan överviktiga, normalviktiga och underviktiga.

Om just förändringen i ghrelinnivåer runt måltiden är viktigt för upplevelsen av hunger och mättnad skulle det kunna förklara varför många överviktiga upplever att de sällan blir hungriga, men heller aldrig helt nöjda. Många överviktiga jag hjälpt beskriver att suget efter mat aldrig blir speciellt mycket starkare eller svagare utan hela tiden ligger som en molande känsla. Det finns också studier som tyder på att överviktiga är känsligare för höjningar av ghrelinnivåerna (3) vilket kan bidra till att göra viktminskning svårt.

Ghrelinnivåerna sjunker mer ju mer kalorier man stoppar i sig men intressant är att kolhydrater och protein ger upphov till större sänkningar av ghrelinnivåerna än vad fett gör. Det beror i sin tur på att ghrelinnivåerna till stor del styrs av ett annat maghormon som heter GLP-1.

GLP-1 - "Kolhydrathormonet"
GLP-1 eller "glucagon like peptide 1" är ett hormon som både har "egna" mättnadseffekter och dessutom fungerar som ett kontrollhormon för andra hormoner. Bland dess viktigaste effekter är att GLP-1 fungerar som en "inkretin" vilket betyder att det stimulerar insulinfrisättning  (därför ger man typ 2-diabetiker mediciner som efterliknar effekten av GLP-1). GLP-1  styr också utsöndringen av ghrelin som minskar när GLP-1-nivåerna höjs. Eftersom utsöndringen av GLP-1 stimuleras av kolhydrater och protein förklarar det varför också det hungerskapande ghrelinet sänks mest effektivt av dessa näringsämnen (1). GLP-1 påverkar också receptorer i "maghjärnan" eller det enteriska nervsystemet vilket leder till förbättrad effekt av andra mättnadshormoner såsom CCK och PYY (som jag tar upp i nästa inlägg).

CCK - Sluta äta-hormonet
CCK eller cholecystokinin är ett hormon som till skillnad till ghrelin och GLP-1 framför allt stimuleras av fett. När en fettrik måltid kommer ner i magsäcken och börjar tas upp i tarmarna känner speciella tarmceller av fettet och utsöndrar CCK. CCK bidrar både till mättnad och matsmältning på flera sätt, bland annat genom att sänka takten på tömningen av magsäcken. Det innebär att om din måltid är fettrik kommer den stanna i magsäcken längre och eftersom utspänning av magsäcken är en viktig mättnadssignal innebär det att du känner dig mätt längre. CCK har också direkta mättnadseffekter i hjärnan och om man ger försökspersoner en spruta med CCK innan en måltid äter de i genomsnitt 30 procent mindre (4, 5). Men det fungerar bara om man äter direkt när man fått sprutan, väntar man en kvart med att börja äta har den ingen effekt. Det betyder att CCK är en "akut" mättnadssignal som berättar när vi har fått i oss tillräckligt och får oss att sluta äta. Höjningen av CCK kommer ungefär 20 minuter in i måltiden (beror förstås på vad du ätit och hur mycket) vilket innebär att vi har en delförklaring till fenomenet "du blir mätt först efter 20 minuter". Den tidpunkten sammanfaller för övrigt även med tiden det tar för ghrelinnivåerna att börja sjunka ordentligt.

Vi har nu framför allt kikat på hur den rent fysiologiska regleringen av hunger och mättnad ser ut när allt är som det ska. Redan detta är viktigt och för den som vill undvika viktökning eller minska i vikt är detta användbar information. Till exempel utsöndras eller hämmas de hormoner vi nu tittat på via olika näringsämnen. För den som vill äta sig mätt och nöjd finns det därför fördelar med att äta blandade måltider där varken kolhydrater, fett eller protein utesluts eftersom de alla bidrar till mättnad via hormoner som samverkar och förstärker varandras effekt. Förstås vinner man också mycket på livsmedelskvalitet och som alltid beror effekten av livsmedel på hela livsmedlet och inte bara dess fett/protein/kolhydratinnehåll. I nästa inlägg kommer vi kika närmare på andra aspekter av livsmedels sammansättning och hur det påverkar mättnads och viktreglering och de hormoner som styr det.

Förutom de hormoner vi pratat om nu finns det en rad andra som också inverkar på hunger och mättnadsreglering och några av dem kommer vi prata om i nästa inlägg. Då kommer vi också titta närmare på vad som gör att signalerna som normalt håller oss på en jämn vikt kommer ur balans. Även den orsaken verkar till stor del sitta i mag- tarmkanalen...

Lämnar med en liten cliff hanger till nästa inlägg...


tisdag 1 september 2015

Den haltande kostdebatten fortsätter..




Jag trodde i min enfald att mediadebatten kring fett och kolhydrater dött ut men nu blommar den upp igen via LCHF-förespråkarna Sundberg, Litsfeldt och Wikholm i en debattartikel förra veckan och sedan genom ett svar från Livsmedelsverket. Tyvärr haltar diskussionen fortfarande på precis samma sätt som tidigare, på båda sidor stängslet...

Sundberg och LCHF-company menar att Livsmedelsverket i sina kostråd fortsätter att "mörka" nya vetenskapliga bevis kring mättade fetter när de fortsätter att rekommendera att intaget ska utgöra en tredjedel av det totala fettintaget och försöker få det att framstå som att Livsmedelsverket är för ett högt sockerintag trots att Livsmedelsverkets rekommendation säger "En begränsning av intaget av tillsatt, raffinerat socker är viktigt för att säkerställa ett tillräckligt intag av mikronäringsämnen och kostfiber (näringstäthet), samt för att bidra till ett hälsosamt kostmönster. Det är extra viktigt för barn och personer med lågt energiintag. Konsumtion av sockersötade drycker har satts i samband med ökad risk för typ-2 diabetes och viktökning och bör därför begränsas.". 

Man kan visst tycka att ännu hårdare rekommendationer kring socker kan vara motiverat och välja att debattera det vilket jag skulle ställa mig bakom men det finns inget motsatsförhållande mellan minskat intag av socker och vitt mjöl å ena sidan och fettkvalitet å andra sidan, det är inte olika sidor! Sundberg och company gör också ett märkligt utspel kring ägg där de först förklarar hur bra det är med ägg för att i nästa andetag kritisera SLV för att "i smyg lyft begränsningar i rekommendationen kring ägg". Man fortsätter också att dra alla mättade fetter över en kam trots att det vetenskapliga underlaget kring de olika effekterna av olika mättade fetter är stort.

Livsmedelsverket i sin tur svarar på många punkter på ett bra sätt men även här haltar argumenten. SLV säger i sitt svar att fokus på ensklilda näringsämnen är utdaterat och att fokus bör ligga på livsmedel och kostmönster (vilket jag helt håller med om). Samtidigt har de nordiska näringsrekommendationerna fortfarande ganska strama gränsvärden kring fördelning mellan kolhydrater, fett och protein och i fallet fett används fortfarande den överförenklade kemiska indelningen i mättat, enkel- och fleromättat trots stora skillnader i respektive grupp. Det går helt enkelt inte att säga att kokosnötter och bacon är samma sak trots att båda domineras av mättade fetter eller att den fleromättade arakidonsyran i rött kött kan likställas med omega 3-fetterna i fet fisk. Inte bara skiljer sig fettsyraprofilen, det är radikalt olika livsmedel som också tillreds och äts på radikalt olika sätt. Resonemanget blir därför lite dubbeltydigt. Istället för att debattera fettsyror borde man vara konsekvent och hålla sig till livsmedel och kostmönster och här hoppas jag på en tydligare revision i kommande näringsrekommendationer. Då håller argumenten bättre!

En lustig iakttagelse är att någon sort helig ko på båda sidor i denna nästan uråldriga debatt är valet av margarin och lättmjölk å ena sidan och fetare mjölk och smör å andra sidan... Som att det är det mest intressanta ur ett hälsoperspektiv. Om valet av smör eller margarin är av avgörande betydelse för din hälsa skulle jag starkt ifrågasätta hur mycket smör eller margarin du äter (Bregott är för övrigt ett mellanting). Då är nog valet av vad du äter tillsammans med fettet en större fråga, valet av bröd till exempel. Hur kommer det sig att man aldrig hör debatter om det faktum att var och varannan skolmatsal serverar barnen söta fiberbefriade"knäckebröd" som innehållsmässigt kan likställas med småkakor. Debatten handlar alltid om smör och mjölk.

Vill man ta lärdom från andra länder är kanske världens bäst utformade näringsrekommendationer just nu de Brasilianska (De ser ut som om jag hade författat dem själv..). Brasilien har helt gått ifrån rekommendationer kring energifördelning och fokuserar istället på kostmönster och beteenden. Jag gissar att det helt enkelt är för att det dels blir mer vetenskapligt korrekt att ge uppmaningar om kostmönster än att bolla procentenheter av enskilda näringsämnesgrupper. Men jag tror att en kanske ännu viktigare effekt är att det också rent pedagogiskt blir bättre. Till och med jag som är näringsfysiolog och nörd på heltid kan ha svårt att hålla alla detaljer i huvudet. Den generella befolkningen vet helt enkelt inte vad mättade och omättade fetter är och än mindre vad det innebär i form av mat. Eftersom olika livsmedel också har olika effekter på hälsan oberoende av dess innehåll av enskilda fetter eller mängd eller typ av kolhydrater är denna indelning av näringsämnen på en gång onödigt krånglig och samtidigt så överförenklad att det blir helt fel. En bra översiktlig genomgång av de Brasilianska kostråden ges av Jacob Gudiol i detta blogginlägg.  Vi råkar för övrigt dela syn på mycket kring näringslära så läs hans blogg om du inte gör det!

Hoppas att debatten tar riktiga steg framåt och fokuserar på ny spännande näringslära istället för att vara fast på 80-talet.

Nästa gång blir det mer om sådant som för kunskapsläget framåt!!

Over and out